肺癌患者中，约 15% - 50% 伴有 EGFR 基因突变。针对这一靶点，一代 EGFR - TKI(如吉非替尼、厄洛替尼)和第二代药物(如阿法替尼)一度显著改善了患者的生存期和生活质量。然而，耐药问题限制了它们的长期效果。研究发现，约 50% 的患者在治疗 12 个月后会因表皮生长因子受体(EGFR )的 T790M 突变而产生耐药，导致病情恶化。为了克服这一难题，科研团队深入研究 T790M 突变对 EGFR 蛋白结构的影响，最终成功设计出一种不可逆的 EGFR 抑制剂，奥希替尼(Osimertinib)就此诞生，为耐药性肺癌患者带来了新的曙光。
奥希替尼作用机制大揭秘：肿瘤的生长和扩散离不开细胞内信号通路的异常激活，而 EGFR 在肺癌的发生发展中一旦发生突变，就会使细胞不受控制地疯狂增殖，从而形成肿瘤。而奥希替尼(Osimertinib)不可逆地与 EGFR 的某些突变体，如 T790M、L858R 和外显子 19缺失等紧密结合，从而阻断 EGFR 信号通路的传导，让肿瘤细胞无法接收到继续生长和分裂的指令，进而抑制肿瘤细胞的增殖、分化和生长，诱导肿瘤细胞凋亡，并减少其向周围组织、器官的扩散。
显著疗效数据说话：在 FLAURA 试验中，奥希替尼(Osimertinib)治疗 EGFR 突变的 NSCLC 患者的中位无进展生存期(PFS)达到了 18.9 个月，而化疗对照组仅为 10.2 个月 ，几乎翻倍;在总生存期(OS)方面，奥希替尼治疗组达到了 38.6 个月，而化疗组为 31.8 个月 ，进一步证明了其在延长患者生命方面的卓越效果;对于那些发生脑转移的肺癌患者来说，奥希替尼(Osimertinib)对脑转患者的颅内客观有效率达到了 54%，包括 6 例颅内病灶完全缓解，颅内疾病控制率高达 92%，一年颅内无进展生存率为 56% ，有效控制了肿瘤在脑部的扩散。更多信息可扫描下方二维码加微信咨询：
